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肝病与肝癌发生分子机制研究获进展

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由对癌基因及抑癌基因展开遗传学及功能分析对于了解肿瘤形成的分子基础具有极其重要的意义。传统的观点认为癌症的发生主要是由于原癌基因激活和抑癌基因功能丧失所致。一直以来科学家们均认为酪氨酸磷酸酶的主要功能是作为一种抑癌因子。大量的遗传学研究数据亦表明酪氨酸磷酸酶基因的缺失或失活与癌症的发生及转移密切相关。


近来的一些研究均将Ptpn11基因确定为原癌基因。Ptpn11基因编码一种称为Shp2的非受体酪氨酸磷酸酶，Shp2可在细胞因子、生长因子及激素等引发的下游通路中参与激活Ras-Erk信号。科学家们在多种白血病及乳腺癌细胞及患者肿瘤样本中均证实存在Shp2的过量表达。

近日来自美国加州大学圣地亚哥分校、美国桑福德-伯纳姆医学研究所(Sanford-Burnham Medical Research Institute)、中国第二军医大学以及意大利都灵大学的研究人员组成的一个研究小组证实Ptpn11/Shp2在肝细胞中发挥重要肿瘤抑制效应，在肝细胞中选择性敲除Ptpn11/Shp2基因可导致肝脏炎症及坏死，促使肝癌发生。新研究发现将促使人们更深入地了解肝炎与肝癌发生的分子机制。这一研究成果在线发表在国际著名期刊《细胞》（Cell）旗下的子刊《癌细胞》（Cancer cell）杂志上。

领导这一研究的是著名的华人科学家、第二军医大学特聘教授冯根生。在这篇文章中，冯根生教授领导科研人员研究了Ptpn11/Shp2在肝癌形成中的作用。研究人员证实在肝细胞中选择性敲除Ptpn11/Shp2可引起肝脏炎症及坏死，导致肝脏出现结节再生性增生。在Shp2敲除的基因小鼠中研究人员证实Shp2缺失引发的炎症信号促进了肝癌发生，导致小鼠自发性肿瘤及二乙基亚硝胺（DEN）诱导的肝癌风险显著增高。在接下来的实验中，研究人员进一步证实Shp2在肝细胞中对Stat3起重要负调控作用，Shp2敲除导致IL-6诱导的Stat3磷酸化水平显著增高，进而增强了肝脏中的炎症信号，推动了炎症引发的肝癌形成。当研究人员在肝细胞中共同敲除Shp2和Stat3时则完全抑制了Shp2缺失对肝癌形成的促进作用。



新研究证实在肝脏中Shp2起重要的抑癌因子效应。结合以前的研究结果表明Shp2在肿瘤形成中发挥致癌因子或是抑癌因子作用与肿瘤细胞的类型有关。新研究发现推动研究人员更深入地了解肝癌形成的分子机制，为开发出治疗这一恶性疾病的新策略指明了新方向。
　
　

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