| 陆翠华（南通大学附属医院消化内科）
有关资料显示，我国现有肝硬化患者500万到700万，肝硬化患者病情有轻有重，特别是晚期阶段的肝硬化可以出现诸多严重并发症，直接危及生命。如何做到肝硬化的预防、早期诊断、早期治疗，在这里专家给您提个醒、支个招。
上消化道出血是肝硬化晚期常见的并发症，发病急，病死率高。且一旦并发上消化道出血，往往加重肝功能损害，易诱发腹水、肝性脑病、肝肾综合征、电解质紊乱等并发症，预后不良。早在20世纪50年代人们就已经认识到，肝硬化上消化道出血并非仅来源于食道胃底静脉曲张，也可来源于除曲张静脉以外的其他部位。后随着诊断技术的提高而逐渐认识到，门静脉高压上消化道出血现在已知有六大病因，依次为食道胃底静脉曲张破裂、门静脉高压性胃病、肝源性溃疡、异位静脉曲张、胃窦毛细血管扩张症及肝性胃肠功能衰竭，以前三种更为常见。
门静脉高压性上消化道出血的病因
1. 食道胃底静脉曲张破裂出血:
它是门静脉高压性上消化道出血的首要原因，通常发病急，出血量大，病情危重，复发出血率高，病死率也高。食道静脉曲张破裂大出血大多系黏膜下较大的曲张的深静脉破裂，出血量大，表现为呕吐大量鲜红色血液伴有黑便，来势凶猛，患者常有休克，死亡率高达50%。
2. 门静脉高压性胃病出血:
文献报道门静脉高压性胃病出血占肝硬化出血的43.2%~80.0%。其发生机制为门静脉高压时胃黏膜内毛细血管显著扩张、扭曲，形成动静脉短路及动脉瘤，易破裂出血。门静脉高压时的胃黏膜病变与非门静脉高压时的胃黏膜病变，在内镜及组织形态上有明显不同。前者在内镜下表现为各种形态的充血性红斑如蛇皮样和樱桃红样斑点；组织学上表现为黏膜和黏膜下水肿，小血管扩张，而炎症细胞浸润不明显。
3. 肝源性溃疡:
肝硬化合并消化性溃疡称为肝源性溃疡，其发病率为10%~33%，显著高于非肝硬化患者和一般人群。肝源性溃疡以十二指肠最多见，其次是胃部。其溃疡特点是溃疡面积小、溃疡表浅、多发和薄苔。肝源性溃疡与食道静脉曲张程度密切相关，食道静脉曲张程度越重，肝源性溃疡及出血发生率越高。肝源性溃疡多数缺乏节律性疼痛，表现为无痛性，症状多为肝病本身的症状所掩盖。肝源性溃疡同样可以出现穿孔、梗阻和大出血等并发症，以上消化道出血最为常见。
4. 异位静脉曲张:
是指门静脉高压引起食管胃底之外的静脉曲张。其发生率为1%~3%。异位静脉曲张好发于门-体交通支非常丰富的部位如十二指肠。胃静脉曲张不仅可发生于贲门和胃底，胃大弯、小弯和幽门区均可发生。对门静脉高压上消化道出血的病例要警惕异位静脉曲张破裂出血的可能，内镜及选择性血管造影是诊断消化道异位静脉曲张的主要方法。
5. 胃窦毛细血管扩张症:
内镜下表现为多发平坦小红点，弥漫分布于大部或胃窦，也可出现于胃体，但不出现于胃底。组织学上表现为上皮细胞下固有膜毛细血管扩张。临床表现为上消化道出血或慢性失血。抗酸剂或H2受体阻断剂无效。
6. 肝性胃肠功能衰竭:
晚期肝硬化门静脉高压患者因肝功能不全引起胃肠道分泌、吸收、运动、屏障和循环等方面的功能障碍，称为肝性胃肠功能衰竭。严重时由于内毒素血症、黏膜屏障破坏、胃酸侵蚀、凝血功能障碍等原因，可发生胃肠黏膜糜烂、溃疡而导致出血。
门静脉高压并发上消化道出血的治疗
1. 补充血容量:
大量出血时，血容量不足，处于休克状态，需迅速补充血容量。补充血容量以新鲜全血为首选，除恢复血容量、纠正贫血改善组织缺氧及维持脑、心、肝、肾功能外，因其含有多种凝血因子和血小板成分，故对止血有利。
2. 止血药: (1)止血敏：能促使血小板循环量增加，增强血小板功能及血小板的黏附性，缩短凝血时间，降低毛细血管的脆性。(2)6-氨基己酸：能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能激活为纤维蛋白溶解酶，而抑制纤维蛋白的溶解。
3. 双气囊三腔管压迫止血:
曲张静脉位于食管和胃的黏膜内，因此压迫可予以止血。由于食管曲张静脉的血流自胃底黏膜下血管，因此无论压迫食管抑或胃黏膜下血管均有止血作用。近年来多数专家提倡用于紧急止血，止血率+可达到95%。在使用前仔细检查管子是否通畅，气囊充气后在水里检查气囊有无破损漏气，使患者平卧位，头偏向一侧，经鼻腔插入50~60cm处，胃气囊注入气体，再缓缓上提三腔管，拉至贲门部，将管固定于患者鼻侧。床边用重力牵引，经临床证明压迫可靠，可不必使胃气囊充气，胃气囊止血不够满意，可再向食道气囊注气。一般胃气囊注气250~300ml，食道气囊注气100~150ml。如出血停止，保持压迫2~3天，一般不超过4天。置管期间，应6~12小时放气一次，每次5~30分钟，再注气。密切观察，防止并发症如窒息、吸入性肺炎、食管黏膜坏死、食管穿孔等发生。压迫止血后，放出气体，服用液体石蜡油，缓慢将三腔管拔出。
4. 降低门静脉压的药物: (1)垂体后叶素:可使肠系膜动脉、肝动脉等内脏小动脉收缩和或肝内动脉-门静脉分流关闭，从而使门静脉压及其侧支的压力下降而止血。将垂体后叶素加入葡萄糖中静脉点滴，每分钟0.2~0.4单位，24小时后未有继续出血者可减至半量，继续观察24小时停用，减量或停用后如再出血，重新应用开始剂量。据文献报道控制大出血的有效率为64%~90%。但该药不良反应较多，有腹痛、腹泻、诱发心绞痛、血压升高等，所以冠心病、高血压、肾功能不全患者应禁用。(2)生长抑素：能选择性直接作用于血管平滑肌，明显减少内脏血流量，从而减少门静脉高压患者肝脏的血流量，降低门静脉压力和曲张的食管静脉压力。目前，临床有两类常用的生长抑素，一是天然型，为14肽，半衰期仅2~3分钟。用法:
首剂250μg静脉注射，250μg/小时持续静脉滴注维持48~72小时，一般在12小时可控制出血。另一种是合成的生长抑素，半衰期约4小时。用法：首剂0.1mg静脉注射，随后6~8小时加0.1~0.2mg于输液中静脉滴注，维持48~72小时。
5. 内镜治疗：(1)硬化剂治疗：硬化剂治疗是内镜下治疗食管静脉破裂开展时间最长、应用范围最广的一种治疗方案之一，常用1%乙氧硬化醇、5%鱼甘油酸钠等。目前多数学者大出血停止后再行硬化剂治疗，且疗效肯定。(2)内镜下曲张静脉结扎术：本法为控制急性出血、消除曲张静脉和预防再出血的有效手段，曲张静脉消除率为70%。结扎治疗的的静脉曲张消退程度确实较硬化剂治疗更为明显和迅速，但是结扎治疗组术后近期严重出血以及病死率均高于硬化剂治疗组，所以认为胃底静脉明显曲张者结扎食管曲张静脉应慎重。(3)组织黏合剂栓塞法：将组织黏合剂直接注入胃底和食管粗大的曲张静脉内，.组织黏合剂立即聚合反应而变硬，即刻将曲张静脉供血主干阻塞，快速将活动性出血止住，对采用硬化剂或结扎治疗疗效不佳者适用。目前世界上应用的黏合剂为α-氰丙烯酸酯类胶，德国产的Histoacryl是世界上应用最广泛的黏合剂，基础及临床应用已经相当深入。(4)金属夹钳夹法：应用金属夹作闭塞和消除食管和胃曲张静脉治疗国内外已有临床报道，其消除曲张静脉所需治疗次数和疗效维持时间略优于内镜皮圈结扎术，且可治疗胃曲张静脉，但最好联合应用曲张静脉内硬化剂注射，否则短期内容易复发。
总之，门静脉高压并发上消化道出血病因很多，常规内镜检查对明确其病因具有重要意义。另外，因门静脉高压并发上消化道出血病情发展较为凶险，治疗方法多样，选用哪些方法更为有效，需每个临床医师慎重权衡后再定治疗方案。 | 
